近期，生命科学学院梁祥修实验室在Plant Cell期刊发表了题为“The OXI1 kinase regulates plant immunity by linking microbial pattern-induced ROS burst to MAPK activation”的研究论文。该研究发现一个已知受到ROS信号激活的蛋白激酶OXI1与LYK5、CERK1互作，是植物免疫受体复合体新组分。在oxi1突变体中，chitin诱导的MAPK激活和ROS爆发比野生型降低。进一步研究发现，OXI1与识别不同微生物分子模式的多种免疫受体都存在蛋白互作，且不同微生物分子模式诱导的MAPK激活在oxi1突变体种都显著降低。与之一致的是，oxi1突变体对真菌、细菌、卵菌病害的抗病性也都显著降低。
植物依赖天然免疫系统感知病原微生物并激活抗病性。植物细胞表面的免疫受体和共受体能够共同识别微生物保守分子模式，从而感知病原菌入侵。例如受体激酶蛋白LYK5与CERK1能够识别真菌细胞壁组分几丁质（chitin），从而感知真菌入侵。免疫受体感知病原菌后，能够通过下游一些重要免疫信号转导组分，例如细胞质类受体激酶家族（Receptor-like cytoplasmic kinases, RLCKs），从而激活一系列免疫反应。这些免疫反应包括由NADPH氧化酶蛋白RbohD控制的活性氧（ROS）爆发、由MAPKKK3/5-MKK4/5-MPK3/6组成的MAPK级联信号通路的激活、下游防卫基因的表达等。目前为止，免疫受体如何激活和协同这些免疫反应的机制尚不完全清楚。
研究发现，OXI1以依赖激酶活性的方式参与植物免疫调控。当免疫受体感知病原菌后，通过RLCK等免疫受体复合体组分激活ROS的爆发。OXI1能够响应ROS信号并在Cys104和Cys205位发生氧化修饰，从而激活OXI1蛋白。激活后的OXI1能够通过磷酸化MAPKKK5蛋白激活MAPK信号通路，从而进一步调控下游防卫基因表达。此外，研究还发现，OXI1与RobhD存在蛋白互作，并能够磷酸化RbohD蛋白。推测其可能通过激活RbohD进一步提高MAPK信号通路激活的持续时间。该研究发现了 一条由OXI1介导的连接ROS与MAPK通路的免疫途径，增强了对植物天然免疫信号转导机制的理解，对基于植物免疫理论，合理改良植物抗病性具有指导意义。
OXI1响应ROS信号发生氧化修饰后激活下游MAPK信号通路
生命科学学院梁祥修教授为本文通讯作者，四川农业大学农学院副教授马苗苗、中国农业大学生物学院博士后王攀、中国农业大学植物保护学院博士毕业生陈汝斌（现为中国科学院微生物所博士后）为本文共同第一作者。中国农业大学生物学院毕国志教授为研究做出重要贡献。南京农业大学窦道龙教授、崖州湾国家实验室周俭民研究员、开云下注· (中国)官方网站吴鸿教授和白玫教授等人也参与了该研究。该工作得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金、双一流学科建设项目的支持。
论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39566103/
文图/生命科学学院 梁祥修
